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id=”hi-171134″>第三节 铅中毒

摘要:

近日,龚女士在家自制酸牛奶时,放入了几勺
“白糖”,随后她与儿子各饮用了100毫升酸奶。谁知,母子俩喝完酸奶后,竟相继出现头晕、腹胀、腹痛、四肢乏力、便秘等症状,家人忙把他们送到湖南省职业病防治院中毒科。

铅是一种古老重金属,比重11.3,溶点327.4℃,沸点1525℃。金属铅、铅合金及铅化合物,用途广泛,使用量大,接触面广,是主要环境和工业毒物之一,可经不同的接触方式引起不同类型中毒。

铅中毒有急性中毒和慢性中毒两种。

近日,龚女士在家自制酸牛奶时,放入了几勺
白糖,随后她与儿子各饮用了100毫升酸奶。谁知,母子俩喝完酸奶后,竟相继出现头晕、腹胀、腹痛、四肢乏力、便秘等症状,家人忙把他们送到湖南省职业病防治院中毒科。

职业性中毒

1、急性铅中毒是由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内所出现的症状,临床常出现口中有金属味,恶心呕吐、便秘、腹泻以及顽固性腹绞痛。重症者可出现肝病,周围神经症状,溶血性贫血、中毒性脑病。本病发病急,来势凶,但及时诊断和治疗可迅速恢复。

经检查,母子俩血铅均严重超标,还伴有肝功能损害,被诊断为急性铅中毒、急性中毒性肝病。令人疑惑的是,龚女士家中的铅从何而来呢?原来,龚女士误将治疗皮肤病的醋酸铅粉当作白糖加入了酸奶中。

职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一,发病率居前三位的行业是:铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中,产生的铅蒸气经凝结为铅烟,或形成铅尘,如颜料密陀僧、黄丹、红丹、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入,引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。

2、轻度慢性中毒患者表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛、消化不良。患者口中也有金属味,也可出现恶心、呕吐、腹部隐痛、便秘等症状。少数患者齿龈缘粘膜内可见硫化铅点状沉淀形成的“铅线”,呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块,往往见于少数口腔卫生较差者。

铅中毒的症状?

公害性中毒

3、中度慢性铅中毒主要表现为腹绞痛,发作时腹痛剧烈难忍,在脐周、下腹部或其它部位,疼痛为绞痛、撕裂性质,呈阵发性发作,每次持续数分钟以至数小时。腹痛发作时患者面色苍白,出冷汗,烦躁不安。另外患者可有轻度贫血和周围神经病,表现为面色明显苍白,肢体有闪电样疼痛、麻木、手套袜套分布的感觉障碍,肢体无力。

1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色(含硫化铅)。

铅的污染主要来自铅的生产和加工业;城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放;含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。

4、重度慢性铅中毒患者常表现为肢体麻痹或中毒性脑病。患者伸肌瘫痪,在上肢表现为垂腕,下肢表现为垂足;中毒性脑病初期可表现为感觉、记忆、情感方面的轻度障碍,但在数周或数月内即可出现嗜睡、谵妄、躁狂,最后出现震颤、昏迷和惊厥等严重的神经症状和体症。

2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷。

生活性中毒

对于铅中毒的治疗,明确诊断是最为重要的。如果患者为口服中毒,应立即终止毒物的进一步摄入,至于职业性铅中毒患者则应暂时脱离接触,并进行及时的治疗。本病主要治疗是驱铅疗法,在医院可选用络合剂驱铅,例如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠、二乙烯五乙酸钙或青霉胺等药物。对于神经衰弱综合症的病人则可选用镇静剂,对于周围神经病变的可酌情给予维生素B1、维生素B6、B12以及加兰他敏、地巴唑等药物。对于接触铅的工作场所则必须要重视改善生产条件,有效地处理汽车废气,降低空气中铅的浓度。另外还要加强个人防护铅中毒的意识。

3.心悸、面色苍白、贫血。

生活性铅接触日益增多,如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等,均可含少量铅;某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗,在一个时期内连续饮用,引起慢性或亚急性铅中毒。

4.血管痉挛,肝肾损害。

药源性中毒

5.急性中毒患者口内有金属味,流涎、恶心、呕吐,呕吐物常呈白色奶块状(含氯化铅),腹痛,出汗,拒食等。

服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘,如达到中毒剂量,可引起中毒。

6.急性铅中毒性脑病时,会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸、脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等,此时可有血压增高及视神经盘水肿。

母源性中毒

7.重症铅中毒常伴有阵发性腹绞痛,并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等,少数患者有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿,损害正常发育和引起中毒。

在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。

二、毒理

工业生产中金属及铅化合物,主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入,少量经消化道摄入。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小,化学活性大,溶解度大,易经呼吸道吸收。进入血液循环的铅,占体内铅负荷量的2%,其中约90%与红细胞结合,10%在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅;另一部分呈活性大的可溶性铅,主要为可溶性磷酸氢铅和甘油磷酸铅。血液中的铅,初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中;数周后,约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅,先进入骨小梁,尔后进入骨皮质,半排期长达10年以上,血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的代谢与钙相似,在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时,骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅,经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下,人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅,吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间,血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间,血液铅与器官组织之间,血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间,铅的分布均处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出,正常人每日约排20~80ug;其次为粪便。另外,可经唾液、乳汗、月经等排出少量。当人体大量摄入铅,并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力,机体铅负荷增高。过量负荷的铅,特别是活性大的可溶性铅,对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径:影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经;与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性,抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢;小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变,发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱,皮层-内脏的调节障碍;神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍;脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变,消化系统肠道功能紊乱。肾小管及肾间质损害引起肾功能异常。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢,影响血红素合成,是铅中毒早期的主要改变

图3-1 铅对血红素合成的影响

δ-ALAS δ-Amino laevulic acid synthetase

ALAD ALA dehydratase

UROD Uroporphyrinogendecarboxylase

COPROD Coproporphyrinogenoxidase

HS Heme synthetase

铅干扰卟啉代谢,主要抑制含巯基的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶,也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶等。δ-ALAD被抑制,使δ-ALA增加。HS受抑制,阻碍原卟啉IX和二价铁络合,使锌离子代替铁与原卟啉IX络合,形成锌原卟啉。从而出现红细胞游离原卟啉或ZnPP增高,尿粪卟啉增高,血红蛋白降低,发生低血色素性正常细胞型贫血。

三、临床表现

现急性中毒少见,但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为腹绞痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻等,肝脏肿大,可伴黄疸,肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒,尤其是铅中毒亚临床表现多见,接触工人无明显临床症状,而血铅、尿δ-ALA、CP-U增高,感觉和运动神经传导速度减慢;轻度中毒时出现神经衰弱症候群和消化系统症状;中毒较重时出现贫血、腹绞痛;严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病,但这种重度中毒已极为罕见。

神经系统症状

出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群;轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病;早期出现感觉和运动神经传导速度减慢,肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失,伸肌无力,握力减退;重者瘫痪,呈“腕下垂”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调;重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作,出现脑损害综合征的症状与体征。

消化系统症状

有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作,其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛,腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm
的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。

血液系统

血、尿卟啉代谢产物异常增高;外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多;轻度低色素性正常细胞型贫血。

此外,肾脏损害较重者,可出现蛋白尿及肾功能减退;妇女月经失调和流产。

四、诊断及诊断标准

慢性铅中毒的诊断,应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查,参考接触环境或接触材料的调查检测,进行综合分析,作出诊断。

实验室检查指标,应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断,不能仅凭一次检验结果即下诊断。

对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人,有临床症状而化验指标仍属正常范围者,可用诊断性驱铅试验,方法同驱铅治疗一日用量,结果按以下诊断标准判定。

铅吸收

有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时);或血铅≥2.40umol/L(50ug/100ml);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44umol/L(0.3mg/L)而<3.84umol/L(0.8mg/L)者。

轻度中毒

常有轻度神经衰弱症候群,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:

1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时;

2.尿CP半定量≥;

3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。

经认断性驱铅试验,尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时者。

中度中毒

在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:腹绞痛;贫血;中毒性周围神经病。

重度中毒

具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:铅麻痹;铅脑病。

五、预防控制控制铅的接触水平

1.用无毒或低毒物代替铅如以锌钡白代替铅白造漆,电瓶以聚乙烯代替铅封口等。

2.控制熔铅温度,减少铅的蒸发;加强铅烟尘局部吸出和回收利用,控制铅对周围环境的污染。

3.加强预防保健与健康教育定期进行环境监测与健康监护,推动和监督卫生法规的实施,严格实行职业禁忌症,对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业:明显盆血;神经系统器质性疾病;明显的肝、肾疾病;心血管器质性疾病;妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识,如不用“锡壶”,使用铝壶。

铅中毒筛检

对铅接触或高危人群,选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标,如ZnPP、FEP、CP-U等,进行筛检,早期检出铅中毒患者。

治疗和处理

1.腹绞痛 10%葡萄糖酸钙10~20ml,静脉注射,或用阿托品0.5mg,肌肉注射。

2.驱铅治疗适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙,每日1g,加5%葡萄糖生理盐水500ml,静脉滴注;也可0.5~1.0g,分二次加普鲁卡因肌肉注射。3~4日为一疗程,二疗程间隔3~4日,疗程视患者情况而定,轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸,或促排灵驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒副反应。

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